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Exploration des mécanismes physiopathologiques de l'amylose et évaluation des nouvelles approches thérapeutiques

(Document en Français)

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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 31/12/2025 (accès réservé aux membres de l'enseignement supérieur français)
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    Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

Informations sur les contributeurs

Auteur
Martinez-Rivas Gemma
Date de soutenance
06-09-2024

Directeur(s) de thèse
Sirac Christophe
Président du jury
Jaccard Arnaud
Rapporteurs
Kordeli Ekaterini - Rousseau Frédéric
Membres du jury
Rousseau Frédéric - Cohen Camille - Bonaud Amélie

Laboratoire
Contrôle de la Réponse Immune B et Lymphoproliférations (Limoges ; 2018-....)
Ecole doctorale
École doctorale Ω-LIM-Biologie-Chimie-Santé (Limoges ; 2022-)
Etablissement de soutenance
Limoges

Informations générales

Discipline
Biologie Chimie Santé mention Immunologie, oncologie, inflammation, infectiologie
Classification
Médecine et santé

Mots-clés libres
Amylose, Chaine légère, Immunoglobuline
Mots-clés
Amylose,
Immunoglobulines
Résumé :

L’amylose à chaînes légères (AL) est l’une des formes les plus courantes d’amylose systémique, provoquée par le dépôt de chaînes légères (LC) d’immunoglobulines (Ig) sous forme de fibrilles amyloïdes dans les tissus, entraînant une dysfonction organique. Les formes les plus fréquentes et sévères affectent les reins et le cœur, cette dernière étant associée à un mauvais pronostic. Malgré des efforts considérables pour comprendre les mécanismes de formation des fibrilles et leur toxicité, l’absence de modèles in vivo fiables entrave l’étude de la maladie dans son contexte physiologique. Cette thèse s’intéresse à l’exploration des mécanismes physiopathologiques dans l’amylose AL. Pour cette étude, nous avons mis en place un modèle murin reproduisant la pathologie humaine. Sous induction, notre modèle développe des atteintes cardiaques, associées à une dysfonction de l’organe, qui peut être assimilée aux effets observés dans les patients. Ainsi, la caractérisation de ce modèle a montré sa pertinence à reproduire la physiopathologie humaine. Ce modèle, unique au monde, ouvre des portes à l’exploration des mécanismes d’agrégation et de dépôt des chaînes légères, mais peut constituer également un outil pour des tests thérapeutiques et de diagnostic.

Informations techniques

Type de contenu
Text
Format
PDF

Informations complémentaires

Entrepôt d'origine
STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant
2024LIMO0052
Numéro national
2024LIMO0052

Pour citer cette thèse

Martinez-Rivas Gemma, Exploration des mécanismes physiopathologiques de l'amylose et évaluation des nouvelles approches thérapeutiques, thèse de doctorat, Limoges, Université de Limoges, 2024. Disponible sur https://aurore.unilim.fr/ori-oai-search/notice/view/2024LIMO0052