Physiologie mitochondriale et apoptose couplée à la signalisation du récepteur à l'antigène des lymphocytes B

Discipline

Biologie Sciences Santé

Classification

Sciences de la vie, biologie, biochimie,

Médecine et santé

Mots-clés libres

protéines, apoptose, cellules B, mitochondrie

Mots-clés

Mitochondries - Thèses et écrits académiques,

Lymphocytes B - Thèses et écrits académiques,

Réactions chimiquesPhosphorylation -- Thèses et écrits académiques,

Apoptose - Thèses et écrits académiques

La signalisation du BCR présente une dualité fonctionnelle, dépendante de l'état de différenciation des lymphocytes B. L'activité pro-apoptotique de la protéine Bad et son trafic intracellulaire sont modulés par phosphorylation/déphosphorylation. Aucun travail n'a mis en évidence la modulation de la phosphorylation de Bad au cours de l'apoptose induite par le BCR, ni établit une connexion avec la phase mitochondriale initiatrice de mort. Nous montrons par cytométrie en flux, immunoprécipitation, Western Blot et microscopie confocale que : (i) l'activation de Bad (déphosphorylation) est impliquée dans l'apoptose des lymphocytes B immatures induite par le BCR (ii) la régulation de l'état de phosphorylation de Bad pourrait être au centre de la dualité fonctionnelle du BCR (survie/apoptose) (iii) la capacité différente à séquestrer Bad dans certains compartiments subcellulaires (rafts) pourrait contribuer à la plus grande susceptibilité des lymphocytes B immatures à l'apoptose.