Immunophénotypage du myélome multiple : validation de la méthode et étude du CD221

Discipline

Pharmacie

Classification

Médecine et santé

Mots-clés

Myélome multiple - Thèses et écrits académiques,

Cytométrie de flux - Thèses et écrits académiques,

Immunophénomarquage - Thèses et écrits académiques

La cytométrie en flux est considérée comme un outil incontournable pour le monitorage du myélome multiple (MM) et plus particulièrement pour la quantification de la maladie résiduelle. L’immunophénotypage des plasmocytes est une analyse réalisée en routine au laboratoire d’hématologie du CHU de Toulouse. La vérification des performances de cette méthode est donc apparue importante afin de répondre aux exigences de la norme NF EN ISO 15189 mais aussi pour garantir la fiabilité de cette technique dans le monitorage du MM. Comme attendu, la méthode a montré de bonnes performances techniques. Cependant, cette démarche nous a permis de mettre en évidence l’importance de la qualité de l’échantillon ainsi que de la maîtrise des conditions de travail préanalytiques et analytiques et ainsi nous a amené à optimiser nos pratiques professionnelles. Outre le diagnostic et le suivi, l’immunophénotypage des plasmocytes peut également être utilisé pour la mise en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques. Parmi les marqueurs phénotypiques à l’étude, le CD221 ou récepteur à l’IGF1, facteur de croissance impliqué dans la physiopathologie du MM a retenu notre attention. L’objectif de ce travail était d’étudier l’expression du CD221 chez des patients présentant des anomalies cytogénétiques de mauvais pronostic. Contrairement aux données de la littérature, notre étude a montré que les plasmocytes des patients présentant des anomalies cytogénétiques de haut risque exprimaient moins fortement le CD221. Cependant l’existence de certains patients exprimant fortement ce récepteur, indépendamment des anomalies cytogénétiques rencontrées, rend l’évaluation de l’expression du CD221 par CMF pertinente pour l’évaluation de la réponse aux thérapeutiques ciblant l’IGF1-R.